我们知道基因、也常常说起基因，那我们真的了解基因吗?如今科学家与研究人员的发现，对于研究基因后的成果对我们来说又有多大的帮助呢?人类基因组计划又是什么?多基因一床病又是什么?看看下文给自己添加点知识吧。
重构人脸结构的基因
对于基因的研究，如今的科技发达所研究出来的成果对我们的帮助特别大，如果说到最得利益的无非就是进场了，他们在现在采取到的任何一种DNA都能掌握所携带此DNA的人脸图像。
犯罪实验室看到法医基因组学的未来，正向根据遗传信息来预测头发和眼睛颜色的方向前进，而最终是采用DNA重建罪犯的面貌，这些DNA在犯罪现场有可能会被找到。
面部是一个极其复杂的结构，需大量的遗传信息汇集在一起。荷兰鹿特丹Erasmus MC的遗传学家Manfred Kayser想知道导致阔鼻和宽额的基因是否能够找到。如果存在，他猜测最终的计算机程序可能基于DNA构造犯罪的面部的图片——有点类似现在的素描艺术家拼合目击者的回忆协助调查。“如果对鼻子、眼睛、嘴唇的形状能够有清晰的了解，其意义是非常大的，”北德克萨斯大学缉拿康科学中心遗传学家Bruce Budowle(未参与该研究)说。
他在做鉴别的时候，对每个不同面部标志的距离是不一样的，比如从每个脸的眼睛到鼻子底部的位置，或者从鼻尖到鼻子底部的距离。做这项鉴别的时候是需要将每个面部都分解评估。
Kayser以及同事们检测了5组人的DNA看是否存在特异的基因变异与每个特征存在联系。五个基因成为了面部的重要特征，其影响了诸如面部宽度、眼间距以及鼻伸出长度等。PAX3基因一直被认为与儿童的脸型有关，使得Kayser相信他找到了有关基因。分别定位在2号和3号染色体的两个基因，研究曾将它们与唇裂或颌骨变形扯上关系，但事实上两个基因与面部发育有关。
另外研究解开了许多人存在的疑问。“具有大影响的变异并不存在。不过可能有数百或数千这样的变异会对面部产生小影响，”英国布里斯托大学遗传学家Lavinia Paternoster说。Paternoster希望与Kayser一起寻找更多的面部基因。
每个相关的基因对构建面部贡献一点，意味着“漫长旅程中这只是第一步，”Budowle说。Kayser研究小组希望通过增加评估标志的数量以及获得更多人的MRIs来探索其他基因。
他觉得或许在不久的将来，只要有了DNA数据，那么想要重建面部是可以的。
人类基因组计划
人类基因组计划(human genome project, HGP)是由美国科学家于1985年率先提出，于1990年正式启动的。美国、英国、法国、德国、日本和我国科学家共同参与了这一预算达30亿美元的人类基因组计划。
按照这个计划的设想，在2015年，要把人体内约10万个基因的密码全部解开，同时绘制出人类基因的谱图。换句话说，就是要揭开组成人体4万个基因的30亿个碱基对的秘密。人类基因组计划与曼哈顿原子弹计划和阿波罗计划并称为三大科学计划。被誉为生命科学的“登月计划”。
人类基因组计划(英语：Human Genome Project, HGP)是一项规模宏大，跨国跨学科的科学探索工程。其宗旨在于测定组成人类染色体(指单倍体)中所包含的30亿个碱基对组成的核苷酸序列，从而绘制人类基因组图谱，并且辨识其载有的基因及其序列，达到破译人类遗传信息的最终目的。基因组计划是人类为了探索自身的奥秘所迈出的重要一步，是继曼哈顿计划和阿波罗登月计划之后，人类科学史上的又一个伟大工程。
截止到2005年，人类基因组计划的测序工作已经完成。其中，2001年人类基因组工作草图的发表(由公共基金资助的国际人类基因组计划和私人企业塞雷拉基因组公司各自独立完成，并分别公开发表)被认为是人类基因组计划成功的里程碑。
研究内容编辑HGP的主要任务是人类的DNA测序，包括下图所示的四张谱图，此外还有测序技术、人类基因组序列变异、功能基因组技术、比较基因组学、社会、法律、伦理研究、生物信息学和计算生物学、教育培训等目的。
遗传图谱
又称连锁图谱(linkage map)，它是以具有遗传多态性(在一个遗传位点上具有一个以上的等位基因，在群体中的出现频率皆高于1%)的遗传标记为“路标”，以遗传学距离(在减数分裂事件中两个位点之间进行交换、重组的百分率，1%的重组率称为1cM)为图距的基因组图。遗传图谱的建立为基因识别和完成基因定位创造了条件。意义：6000多个遗传标记已经能够把人的基因组分成6000多个区域，使得连锁分析法可以找到某一致病的或表现型的基因与某一标记邻近(紧密连锁)的证据，这样可把这一基因定位于这一已知区域，再对基因进行分离和研究。对于疾病而言，找基因和分析基因是个关键。
第1代标记
经典的遗传标记，例如ABO血型位点标记，HLA位点标记。70年中后期，限制性片段长度多态性(RFLP)，位点数目大与105，用限制性内切酶特异性切割DNA链，由于DNA的一个“点”上的变异所造成的能切与不能切两种状况，可产生不同长度的片段(等位片段)，可用凝胶电泳显示多态性，从片段多态性的信息与疾病表型间的关系进行连锁分析，找到致病基因。如Huntington症。但每次酶切2-3个片段，信息量有限。
第2代标记
1985年，小卫星中心(minisatellite core)、可变串联重复VNTR(variable number of tandem repeats)可提供不同长度的片段，其重复单位长度为6至12个核苷酸 ，1989年微卫星标记(microsatellite marker)系统被发现和建立，重复单位长度为2~6个核苷酸，又称简短串联重复(STR)。
第3代标记
1996年MIT的Lander ES又提出了SNP(single nucleotide polymorphysm)的遗传标记系统。对每一核苷酸突变率为10-9，双等位型标记，在人类基因组中可达到300万个，平均约每1250个碱基对就会有一个。3~4个相邻的标记构成的单倍型(haplotype)就可有8~16种。
多基因遗传病
1、简介
多基因遗传病是遗传信息通过两对以上致病基因的累积效应所致的遗传病，其遗传效应较多地受环境因素的影响。与单基因遗传病相比，多基因遗传病不是只由遗传因素决定，而是遗传因素与环境因素共同起作用。
与环境因素相比，遗传因素所起的作用大小叫遗传度，用百分数表示。如精神病中最常见的也是危害人类精神健康最大的疾病——精神分裂症，是多基因遗传病，其遗传度为80%，也就是说精神分裂症的形成中，遗传因素起了很大作用，而环境因素所起的作用则相对较小。
多基因遗传病一般有家族性倾向，如精神分裂症患者的近亲中发病率比普通人群高出数倍，与患者血缘关系越近，患病率越高。多基因遗传病的易患性是属于数量性状，它们之间的变异是连续的。孟德尔式遗传即单基因遗传性状是属于质量性状，它们之间的变异是不连续的。
2、特点编辑家族聚集现象
①这类病有家族聚集现象，但患者同胞中的发病率远低于1/2～1/4，且患者的双亲和子代的发病率与同胞相同。因此，不符合常染色体显、隐性遗传。
②遗传度在60%以上的多基因病中，病人的第一级亲属(指有1/2的基因相同的亲属，如双亲与子女以及兄弟姐妹之间，即为一级亲属)的发病率接近于群体发病率的平方根。例如唇裂，人群发病率为1.7/1000，其遗传度76%，患者一级亲属发病率4%，近于0.0017的平方根。
③随着亲属级别的降低，患者亲属发病风险率明显下降。又如唇裂在一级亲属中发病率为4%，二级亲属(叔、伯、舅、姨)中约0.7%，三级亲属(堂兄弟姐妹、姑、姨表兄弟姐妹等)仅为0.3%。
④亲属发病率与家族中已有的患者人数和患者病变的程度有关，家族病例数越多，病变越严重，亲属发病率就越高。
⑤近亲结婚所生子女的发病率比非近亲结婚所生子女的发病率高50～100%。
⑥易受环境因素影响。
总结：关于基因这一类相关知识，我觉得我们又必要了解，尤其是对于基因遗传这一块，如果说你的身体健康都能达到一个很好的状态，那么你的下一代出声的时候也是很健康的。希望大家都能好好的爱惜自己。