老年人朋友因为年纪大了，不爱运动，身体抵抗力逐渐变弱，这样就很容易被各种疾病所侵害，痛风就是其中的一种，那么大家知道老年人痛风的原因吗，我们该如何去医院那检查老年人痛风?下面小编就来给大家说说老年人痛风的预防工作怎么做吧。
老年人痛风的发病原因
老年人痛风大发病原因有很多种，不过可以在大体分为两大类，只有了解老年人痛风的形成原因才能对治疗老年人痛风起到作用。
1.原发性
(1)原因未明的分子缺陷
①尿酸排泄减少(肾清除率降低)，占原发性80%～90%。
②尿酸生成过多，占原发性10%～20%。
以上二者均为多基因遗传疾病。
(2)酶及代谢缺陷，占原发性1%
①磷酸核糖焦磷酸(PRPP)合成酶亢进症。
②次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)部分缺乏症。
③腺嘌呤磷酸核糖转移酶(APRT)缺乏症。
以上三者均为X伴性染色体遗传性疾病。
2.继发性
(1)尿酸生成过多
①酶及代谢缺陷
肌源性高尿酸血症;糖原累积病Ⅰ型/von Gierke病;HGPRT完全缺乏症/Lesch-Nyhan综合征。
②细胞过量破坏
溶血、烧伤、外伤、化疗、放疗、过量运动。
③细胞增殖
白血病、淋巴病、骨髓瘤、红细胞增多症。
④外因性
高嘌呤饮食，过量饮酒。
(2)尿酸排泄减少
①肾清除减少
肾衰竭，药物、酮症酸中毒，乳酸中毒、毒素。
②细胞外液量减少
脱水，尿崩症。
值得提出的是，HGPRT部分缺乏症，临床上只表现为痛风，称之原发性痛风，而HGPRT完全缺乏症，除痛风外，还有神经系统损害等表现，而归属到继发性痛风。实质二者都是X伴性染色体遗传疾病。
以上就是老年人容易患上痛风的两大类原因了，虽然看起来很复杂，但是只要在医生的科学指导下，治疗老年人痛风就行了，下面再来了解一下老年人痛风的发病机制吧。
老年人痛风的发病机制
目前尚无证据说明溶解的尿酸有毒性。痛风的发生取决于血尿酸的浓度和在体液中的溶解度。
1.高尿酸血症的发生机制
正常人体内嘌呤的合成与分解代谢速度处于动态平衡状态，从而维持了血尿酸的稳定。
(1)吸收过多
体内的尿酸20%来源于富含嘌呤食物，摄入过多可诱发痛风发作，但不是发生高尿酸血症的原因。
(2)生成过多
体内的尿酸80%来源于嘌呤生物合成。参与尿酸代谢的嘌呤核苷酸主要有3种，即次黄嘌呤核苷酸、腺嘌呤核苷酸、鸟嘌呤核苷酸。核苷酸的生成有2个途径：主要是从氨基酸，磷酸核糖及其他小分子的非嘌呤基前体，经一系列步骤合成的，另一途径是从细胞中的核酸(主要包括DNA和RNA)分解而来。在嘌呤代谢过程中，尚存在互相转化与制约的负反馈调节，各个环节都有酶参与调控，一旦酶的调控发生异常，即可发生血尿酸增多或减少。其中致尿酸生成增多的主要为PRPP合成酶活性增加、HGPRT部分缺乏、APPT缺乏等。这些患者在原发性痛风人群中仅占少数，一般不足20%左右。
(3)排泄减少
尿酸是嘌呤代谢的终产物，正常人约1/3的尿酸在肠道，经细菌分解以氨及二氧化碳的式由肠道排出;约2/3经肾脏原形排出。人类缺乏尿酸氧化酶，故尿酸分解降低作为高尿酸血症的机制已被排除。尿酸在肾脏排泄的过程可分为3个阶段。其中肾小管的分泌作用对尿酸的排泄起决定作用，约占尿酸总排出量的4/5，肾小球滤过仅占1/5。多数原发性痛风之高尿酸血症与肾脏之尿酸排泄异常有关，而且主要是肾小管的分泌障碍。约占原发性痛风发病机制中的80%～90%。造成肾脏清除率降低可能是原因未明的分子缺陷。部分继发性痛风之高尿酸血症也是由肾脏排泄障碍造成。事实上，尿酸排泄减少常与生成增多是伴发的。
2.痛风的发生机制
正常人每天尿酸生成量较为恒定。健康成人每天体内分解代谢产生的尿酸量为600～700mg，而痛风病人每天尿酸生成量可高达2000～3000mg，如果再加上外源性食物中嘌呤分解产生的尿酸，则总量可超过3000mg，远远超过肾脏的排泄能力，而致血尿酸升高。尿酸生成不增加而有肾脏排泄障碍时，同样可造成尿酸蓄积。仅有高尿酸血症，即使合并尿酸性结石也不能称之为痛风。高尿酸血症只有10%～20%发生痛风。痛风意味着尿酸盐结晶，沉积所致的反应性关节炎或(和)痛风石疾病。当尿酸在体液中处于过饱和状态，一般超过416.2mol/L(17mg/L)时，极易在组织器官中沉积，尤其是关节及其周围皮下组织、耳郭和肾脏。导致痛风性关节炎发作，痛风石形成以及痛风性肾病。除浓度外，还有一些因素影响尿酸的溶解度，如雌激素减少，温度降低，H+浓度升高等可促进尿酸自溶解状态游离出来，沉积于组织。
以上就是老年人痛风的发病机制了，大家患上疾病之后千万不能讳疾忌医，如果不了解自己的病情，就一起摇去医院做好检查工作。
老年人痛风的检查
1、白细胞
急性关节炎发作期间可升高至(10～15)×109/L，如合并继发感染，则白细胞明显升高。
2、血沉
发作期间约20%病例血沉增加。
3、尿常规
部分患者尿液中可发现针状尿酸盐结晶，肾受损者，可查见蛋白尿，红细胞及管型等，有多量脓细胞时提示合并泌尿系感染。
4、血尿酸
尿酸氧化酶法，正常男性值为150～380mol/L(2.4～16.4mg/dl)，女性100～300mol/L(1.6～3.2mg/dl)。一般男性420mol/L(7.0mg/dl)，女性350mol/L(6mg/dl)可确定为高尿酸血症.在急性发作期大多数病人尿酸高于540mol/L(9mg/dl)，最高可达1200mol/L(20g/dl)以上。必须指出，部分病例在间歇期间血尿酸测定可以正常，大约有10%～15%的病例在急性发作期间血尿酸测定值可无升高，同时血尿酸存在波动性，因而需反复监测。血尿酸增高程度与临床症状严重程度不一定平行。
5、24h尿酸测定
正常人自由进餐24h尿中尿酸排泄量为2400～4800mol/L (400～800mg)。痛风病人之尿酸排泄量与病因，肾脏器质性疾病有关，原发性痛风尿酸排泄量可升高，正常，减少。限制嘌呤饮食5天后，每天尿酸排出量仍超过357mol(600mg)，可认为尿酸生成增多。
6、肾功能检查
可进行尿浓缩稀释或PSP试验、内生肌酐清除率、尿素氮和肌酐检查，肾功能受损时，有些项目可出现异常。
老年人痛风的预防
1、三级预防
通常痛风的预防工作分为3级，一级预防是控制高尿酸血症，避免痛风发病，二级预防是及早检出并有效治疗痛风;三级预防是预防急性发作，防止痛风发展，使病情长期稳定，改善生活，生命质量。
2、危险因素及干预措施
危险因素主要有以下几方面：
①40岁以上成年男性及绝经期后妇女;
②有痛风及高尿酸血症家族史者;
③肥胖或超重、高脂血症、高血压及动脉粥样硬化患者;④长期有高嘌呤饮食习惯及嗜酒者。
干预措施有以下几种：
①纠正不良饮食习惯，合理膳食，戒除烟酒，少吃盐;
②控制体重，经常运动锻炼，防止肥胖。
③有高尿酸血症的高危人群，可酌情使用尿酸合成抑制剂或促排泄剂。
3、社区干预
随着经济发展和都市化生活普及，生活方式的改变，痛风已成为危害人民健康的重要疾病之一。因此，应在各级政府和卫生部门领导下，组织社会力量，以社区为单位，共同参与痛风的预防治疗，加强保健，通过社区积极开展血尿酸普查工作，普查对象重点即为有痛风发生危险因素的高危人群，及时采取治疗措施，可大大减少痛风的发病率。
结语：老年人痛风对老年人的身体伤害是非常大的，老年人在日常生活中一定要做好预防和治疗工作，这样才能有效的遏制住老年人痛风的发生，很多时候老年人朋友不在意自己的身体，但是我们这些做子女的一定要照顾好好老人，让他们安享晚年。