其实在日常生活中，有很多种疾病是需要我们做好预防工作的，今天小编就来和大家说说甲减性心肌病的预防工作该如何进行吧，那么大家了解甲减性心肌病的症状吗?下面就一起来看看甲减性心肌病该如何去鉴别吧。
甲减性心肌病的预防
预防甲减性心肌病是需要患者和家属双方的共同的努力才行，那么我们怎么才能做好甲减性心肌病的预防工作呢?下面就一起来看看吧。
1.通过对各种病因的预防从而避免甲减的发生，其中包括预防桥本甲状腺炎，避免缺碘或碘过多，Graves 病的适量放射性碘治疗，避免抗甲状腺药物过量，及其他可致甲减的药物如对氨基水杨酸、保泰松、过氨酸钾、钴、锂及胺碘酮的长期过量应用。
近年来，胺碘酮治疗老年人心律失常颇为常见，胺碘酮对甲状腺功能有3方面作用：第一，是通过与细胞核内甲状腺受体结合以对抗甲状腺素作用;第二，是抑制外周T4 转化为T3，故长期用药可致血清T3 水平下降和一过性TSH 升高;第叁，是该药含碘35%(按重量算)，在体内代谢时产生大量的无机碘，导致甲状腺有机碘化作用的抑制。服用该药的病人，可能发生甲减(美国多见)，国内也屡有报道，故对长期服用胺碘酮的老年病人，应定期复查甲状腺功能。
2.即早发现，诊断患病老人，定期(半年至1 年)体检十分重要，尤其对接受放射性碘治疗及服用抗甲状腺药物或服用对氨基水杨酸、保泰松、过氨酸钾、胺碘酮的高危老人，应定期行甲状腺功能测定(3 个月至半年)。
3.对于诊断明确的老人，应予以甲状腺素替代治疗，以减少病残率及甲减性昏迷，心脏并发症发生率。老年性甲减患者，如病程较长，则心脏表现甚为突出，发生率达70%～80%，除窦性心动过缓外，尚有心脏扩大，心包积液，心音遥远，血压增高，并发动脉粥样硬化等，往往酷似高血压、冠心病或心肌病，极易误诊，而导致治疗不及时，有时危及生命，而一旦确诊和及时治疗，预后良好。
4、纠正缺碘，由于地方性克汀病的基本病因是缺碘，所以纠正缺碘可以预防本病。在地方性克汀病流行的地区，母孕期可加服碘剂，多吃含碘食物，并适当加服碘油。婴儿出生后，可采用碘盐、碘油和其他碘剂综合预防。
5、甲减是131I治疗和甲状腺手术的主要并发症，治疗后1年早期甲减的发生率为5%～10%，以后每年以2、8%～5.0%的发生率累计增加。所以，做过131I治疗和甲状腺手术的患者要经常监视甲状腺功能，早期发现甲减，早期治疗。
以上就是预防甲减性心肌病的几种方法了，希望大家看完之后能够认真的去尝试一下，下面再一起来看看甲减性心肌病的症状有哪些吧。
甲减性心肌病的症状
1、甲减性心脏病
甲减时血清T4不足，心肌细胞间质黏蛋白沉积及心肌环化酶减少，使心肌细胞黏液性水肿，肌原纤维变性坏死导致心肌代谢减低。心脏收缩力减弱和心排血量降低，且可引起心脏扩大和心肌假性肥大。心脏扩大以左室为明显，也可右室扩大或双室扩大，易与其他心肌病混淆。临床表现多为心悸、气促、劳累后加重，血压低、心动过缓、心音低钝及心排血量较低，很少发生心绞痛、心力衰竭和肺水肿。一旦发生心力衰竭，由于心肌和心肌纤维延长，对洋地黄疗效不佳，易发生中毒。此点可与其他疾病引起的心脏增大相鉴别。
2、甲减性心律失常
由于甲减时体内长期严重缺乏T4，心脏等组织细胞内Na -K -ATP酶和清除黏多糖酶系活性受到障碍，致使心肌细胞间质黏蛋白多糖沉积，肌细胞肿胀缺血、变性坏死，肌浆膜纤维断裂，且有空泡和进行性间质水肿、细胞水肿、心肌内毛细血管壁增厚。Coulombe等观察到甲减时血浆NE浓度及分泌显著增高，增加了心肌缺血性损伤，且能减少心肌的电稳定性，引起心房内多个异位起搏点的自律性增高，在房内传导过程发生环形折返，形成房颤。
3、甲减性心包积液
甲减性心包积液是由于全身水、钠潴留，心包毛细血管黏多糖沉积，导致渗透性增高，血浆蛋白漏至腔隙及淋巴引流不畅所致。其临床特点是：①中老年女性多见。②心率缓慢，一般无奇脉(脉搏在吸气时弱，呼气时强)，即使有大量积液(一般多为300～600ml)，心率仍缓慢或不增快，这与T4缺乏、窦房结细胞冲动释放减慢、心脏对儿茶酚胺敏感性降低及心肌细胞肌凝蛋白的Ca2 -ATP酶降低有关，导致心肌收缩力下降。③静脉压不高，仅在大量心包积液时方有静脉压增高，其程度与心包积液相比不对称，因为积液增长速度慢，病程长，心包有充分伸展余地，心脏压塞亦罕见。④积液呈蛋白、细胞分离现象。积液中蛋白可达60～80g/L，细胞数少，一般在100×109/L以内，前者与毛细血管通透性增加有关，后者系非炎症病变之故。⑤很少发生心包摩擦音。⑥血胆固醇升高，T4缺乏时胆固醇合成量虽减少，但其降解和排泄受阻更明显，故胆固醇升高。⑦心脏增大伴贫血和畏寒、皮肤干燥等甲减的表现，对T4治疗反应好。
以上就是甲减性心肌病的常见症状了，光是知道甲减性心肌病的症状是不够的，下面我们再一起来了解一下甲减性心肌病的检查工作该如何进行吧。
甲减性心肌病的检查
血清T3、T4降低，TSH增高，为甲状腺本身病变所致。若TSH减低或正常，进一步采用促甲状腺激素释放激素兴奋试验。若TSH升高，为下丘脑性甲减;若TSH无反应，则为垂体性甲减。心功能检查示臂至肺、臂至舌循环时间延长，射血前期(PEP)延长，射血前期与左室射血时间比率(PEP/LVET)增加。
1、心电图
心电图显示心率缓慢，QRS波群低电压，T波低平或倒置，可有P波振幅减低，偶见P-R间期及QRS间期延长，这种变化常表示心脏传导系统受黏液性水肿的浸润，经甲状腺激素制剂治疗后可以消失，如仍持续存在则表示存有陈旧性心肌病变。ST段缺血性改变也可以因本病并发的冠状动脉粥样硬化所致。
2、胸部X线片
平片显示心影普遍性扩大，透视下可见心脏搏动迟钝，幅度小。
3、超声心动图
除检出心包积液外，尚有心肌肥厚征象(心肌假性肥大所致)，部分病例甚至表现为非对称性室间隔肥厚而误诊为原发性肥厚型心肌病。
甲减性心肌病的鉴别
1、与冠心病鉴别
甲减常以心血管系统异常表现突出，非专科医师往往误诊为冠心病。
下列几点有助于鉴别：
(1)甲减以女性多见：而冠心病常见于男性。
(2)甲状腺功能减退心率一般较缓慢：而冠心病则心律相对较快，尤其当病情加重时。
(3)单纯甲状腺功能减退性心肌病心绞痛较少见：由于组织耗氧和心排血量相平行，故心肌耗氧量虽减少，但很少发生心绞痛。
(4)T4代替心绞痛消失，心律失常或心室扩大可逆转。
(5)甲减的全身表现。
(6)甲减时血T3、T4降低：TSH增高。
甲状腺功能减退心律失常易误诊为冠心病，鉴别要点除前述6点外，还有以下几点：
①甲减伴冠心病则心绞痛较为典型：心电图有ST段压低，男性多见，用甲状腺片治疗后无效或使心绞痛加重。
②引起的房室传导阻滞常可逆转：甲状腺功能减退心绞痛和心肌梗死少见。但如果心排血量减少超过心肌所需的血供，也会发生心绞痛。
2、与结核性心包炎鉴别
甲减性心包积液易误诊为结核性心包炎。
(1)缺乏认识
诊断思路过窄。将甲减的体征表现等误诊为慢性肾炎、特发性水肿等常见病，治疗偶有效更使主治医生满足于原始诊断，不再追根溯源。
(2)询问病史不详、查体不细
遗漏了有诊断甲减价值的病史与体征。因此，伴有下列表现的心包积液，应考虑甲减：
①心脏压塞症状、体征缺如或轻微。
②心率缓慢或不快。
③心包积液蛋白高而细胞数低。
④水肿显著而压痕不明显(与亲水黏多糖物质积聚在皮下组织有关)，尿蛋白轻微或无。
⑤怕冷、乏力、食少而体重增加，便秘、呆钝。
⑥多发性浆膜积液。凡可疑者检查T3、T4及131I摄取率可及早确诊，并T4给替代治疗可取得满意的疗效，但应强调甲状腺激素片量宜小(10～20mg/d)，以后逐渐递增，以免突然增加心脏负担出现不适，甚至诱发心绞痛、心肌梗死或心衰危险，老年人动脉硬化非常显著者或心绞痛者，尤应警惕。
结语：看完这篇文章之后，大家是不是对甲减性心肌病已经不再心生恐惧了，甲减性心肌病是一种危害性很大的疾病，但是我们不能因为害怕就不去接受治疗，我相信只要通过科学的治疗，甲减性心肌病就能很快的好转起来。