目前甲减疾病已经发展成为一种非常高发的疾病，甲减的危害性是非常大的，今天小编就来和大家说说老年人甲减的症状，帮助老年人朋友了解甲减疾病，下面再来说说导致患病的原因有哪些，还有我们是如何诊断老年人甲减的。
甲状腺功能减退症(hypothyroidism，简称甲减)是指由于不同原因引起甲状腺激素缺乏，使机体的代谢和全身各个系统功能减退，所引起的临床综合征。女性甲减较男性多见，且随年龄增加，其患病率见上升。由于老年人自身免疫的改变，易患免疫性疾患等因素，因此老年甲减并非少见。功能减退始于老年期或由成人甲减过渡到老年期者均称为老年甲减。
那么大家了解老年人甲减的症状吗?下面就一起来看看老年人甲减的症状到底有哪些吧，只有了解症状，我们才能做到心中有数。
老年人甲减的症状
很多患者缺乏典型的表现，仅凭临床表现极易被漏诊。譬如，Bahemaka在2000人群中，通过严密的检查确诊老年甲减46例。在这46例中，如果只靠临床表现诊断者仅占13%，毫无甲减症状者占28%，以精神神经症状表现者占22%。Sawin报道，在2139人中有95例确诊老年甲减，其中如果根据通常惯例的门诊检查，仅有1例拟诊为老年减甲减，经再次深入追问病史后有24%具有甲减症状，可见老年甲减早期临床表现的非特异性和询问病史的难度。
根据临床表现的轻重程度，从以下4个阶段进行阐述，这几个阶段也可以理解为该病的连续发展过程。
1、亚临床型阶段
即初发隐匿阶段，可毫无临床表现，本阶段最主要的诊断依据是TSH轻度增高。
2、临床型甲减阶段
临床表现的轻重程度和显与隐，取决于起病的缓与急，激素缺乏的速度及程度，且与个体对甲状腺激素减少的反应差异性有一定关系。因此严重的甲状腺激素缺乏有时临床症状也可很轻微，所以临床型甲减的诊断依据应具备不同程度的临床表现和血清TSH增高、T4降低。临床型甲减又可分为轻型和重型。前者症状轻微或不典型，仅表现乏力、嗜睡、食欲减退、周身发胀感等非特异性症状;而后者则呈黏液水肿样的轻型表现。
3、黏液性水肿阶段
其表现形式与病因密切相关，原发性甲减多起病隐匿，病程发展缓慢，可长达10余年之久方始出现明显黏液水肿的症状。而继发性甲减需依病因而定。比如甲亢服甲状腺药过量者，起因明确，症状较轻，治疗纠正后多很快恢复。因手术或131I治疗而起病者，起病并非十分隐匿，早期症状自第4周开始，典型症状常见于第8周之后。
(1)一般表现
黏液性水肿最早期的症状是倦怠、畏寒、言语行动迟缓、少汗、精神萎靡、胃口欠佳、体重增加、身体胀肿感、便秘等。继之则出现全身各系统的“黏液水肿样”典型表现：面部表现“淡漠”、“呆板”甚至“白痴”。面颊及眼睑虚肿，下眼呈袋状下垂，面色苍白略显蜡黄(血中胡萝卜素增多所致)。鼻、唇增厚，舌大而发音不清、低哑，头发稀疏、干燥易脱落，睫、眉毛脱落。皮肤粗糙干而厚，非可凹陷性黏液水肿，体重增加。黏液性水肿可累及多种脏器及系统。
(2)精神神经系统表现
记忆力减退，智力下降。反应迟钝，嗜睡，精神抑郁，有时多虑而有神经质表现，严重者发展为猜疑型精神分裂症。重症者伴痴呆、幻想、木僵、昏睡或惊厥。黏蛋白沉积致小脑功能障碍时，出现共济失调、眼球震颤等。
(3)肌肉与关节表现
肌软弱乏力，也可有暂时性肌强直、痉挛、疼痛等，偶见重症肌无力。嚼肌、胸锁乳突肌、股四头肌及手部肌肉可出现进行性肌萎缩。少数病例有肌肥大，四肢远端发生假性肌肥大。叩击肌肉时可引起局部肿胀(“肌肿”或“小丘”现象)。肌肉收缩后弛缓延迟，握拳后松开缓慢。腱反射的收缩期正常或延长，但弛缓期呈特征性延长，常超过350ms(正常240～320ms)，其中跟腱反射的半弛缓时间延长更为明显，对本病有重要诊断价值。黏液性水肿患者可伴有关节病变，偶有关节腔积液。腕管中黏蛋白在神经外堆积而发生腕管综合征，手指麻痛，感觉异常。
(4)心血管系统表现
心输出量减少，心动过缓，常为窦性。心浊音界扩大、心音低钝，超声检查可发现心包积液，一般为高比重浆液性渗出物。同时可有胸腔或腹腔积液。久病者由于血胆固醇增高，易并发冠心病，但由于低代谢率，心肌耗氧量减少，心绞痛与心力衰竭者少见。甲减心脏病的诊断依据是甲减伴下列1项异常：
①心脏大;
②心律失常;
③心力衰竭;
④心电图广泛ST-T改变或1度以上房室传导阻滞，且在甲减治疗后减轻或恢复。消化系统表现。胃肠蠕动慢，胃排空障碍，胃黏膜萎缩，胃酸缺乏，半数患者抗壁细胞抗体阳性。常有厌食、腹胀、便秘，严重者可出现麻痹性肠梗阻或黏液水肿性巨结肠。由于胃酸缺乏或维生素B12吸收不良，可致缺铁性贫血或恶性贫血。
⑤内分泌系统表现。性欲减退，男性出现阳痿，女性常有月经过多、经期延长及不育症。约1/3患者可有溢乳，甚至蝶鞍增大，影响视力。原发性甲减伴自身免疫性肾上腺皮质功能减退和Ⅰ型糖尿病，称为Schmidt综合征。
⑥黏液性水肿昏迷，见于病情严重者。诱因为严重躯体疾病，中断TH替代治疗、寒冷、感染、手术和使用麻醉、镇静药等。临床表现为嗜睡，低温(<35℃)，呼吸徐缓，心动过缓，血压下降，低血糖、低血钠、四肢肌肉松弛，反射减弱或消失，甚至昏迷、休克，心、肾功能不全而危及生命。
以上就是老年人甲减患者会出现的一些症状了，老年人朋友体质较弱所以需要及时的发现病情，那么下面就来看看老年人甲减是如何诊断的吧。
老年人甲减的诊断
除临床表现外，主要依靠检测TT4、FT4、TT3、FT3、TSH以及TRH兴奋试验等确立诊断。在确诊甲减基础上，进一步按上述检查鉴定病变部位，并尽可能作出病因诊断。
溢乳伴蝶鞍增大、高催乳素血症者，应除外垂体瘤，尤其是催乳素瘤的可能。原发性甲减在治疗后血催乳素恢复正常，而垂体瘤者无效。
老年人甲减的发病原因
从分类看患病因素。
1.甲状腺性
(1)慢性甲状腺炎。
(2)Graves病131I治疗或外科手术后。
(3)亚急性甲状腺炎。
(4)先天性激素生成障碍。
(5)异位甲状腺、甲状腺缺如。
(6)缺碘、高碘。
(7)癌症、淀粉样变性等浸润。
(8)妊娠、出生后一时性甲减。
(9)Graves病抗甲状腺制剂应用过程中。
(10)抗甲状腺物质。
2.继发性甲状腺功能减退
(1)二次性：TSH单一缺乏症，垂体机能减退症
(2)三次性：TRH单一缺乏症，下丘脑机能减退症
3.末梢性甲状腺功能减退症
甲状腺激素不应症;抗甲状腺激素抗体(T3、T4受体结合障碍以及受体后缺陷)。
了解完老年人甲减的患病原因，我们才能更好的治疗老年人甲减，所以了解老年人甲减的形成原因是非常重要的，下面再一起来看看老年人甲减的发病机制吧。
老年人甲减的发病机制
1.病理
(1)甲状腺依病因不同分为
①萎缩性病变：多见于慢性淋巴细胞性甲状腺炎等，早期腺体有大量淋巴细胞、浆细胞浸润，久之滤泡毁坏代以纤维组织，残余滤泡上皮细胞矮小，滤泡内胶质显著减少。放疗和手术后患者的甲状腺也明显萎缩。继发性甲减者亦有腺体缩小，滤泡萎缩，上皮细胞扁平，但滤泡腔充满胶质。呆小病者除由于激素合成障碍致滤泡增生肥大外，一般均呈萎缩性改变，甚而发育不全或缺如。
②甲状腺肿：甲状腺肿伴大小不等结节者常见于地方性甲状腺肿者，由于缺碘所致，慢性淋巴细胞性甲状腺炎后期也可伴有结节;药物所致者，甲状腺常呈代偿性弥漫性肿大。
(2)垂体
原发性甲减由于TH减少，反馈抑制减弱而TSH细胞增生肥大，久之腺垂体增大，或发生腺瘤，或同时伴高催乳素血症。垂体性甲减患者的垂体萎缩，可发现肿瘤或肉芽肿等病变。
2.病理生理
甲状腺激素缺乏对全身所有组织均产生影响，所以症状是多方面的。甲状腺激素缺乏引起的最主要病理生理改变是在全身各组织间隙中含有大量细胞外黏液性物质，该物质是由酸性黏多糖(透明质酸、硫酸软骨素)与蛋白质组合而成的黏蛋白。这种黏蛋白亲水力极强，吸聚大量水分，沉积在各组织间隙中。表现在皮肤上，逐渐被黏蛋白及酸性黏多糖浸润而肿胀，皮肤表面角化、萎缩、毛囊内及汗腺管有角化栓塞呈特异性的“黏液性水肿”。心肌细胞间被黏蛋白及酸性黏多糖沉着，则间质水肿、心肌张力减退、心脏松弛而扩大，呈心肌假性肥大，重者可心肌纤维断裂，细胞坏死，心包积液。大、小脑及下丘脑亦可有水肿及退行性变。引起智力低下、痴呆、神经萎缩及体温下降等表现。
结语：看完这篇文章之后，大家是不是对老年人甲减有了一些了解呢?老年人甲减的危害性是非常大的，但是仍然有一些患者朋友没有意识到这一点，希望今天的这篇文章能够帮助到大家了解老年人甲减，提高警惕。