很多患有老年人甲减的老年人朋友们都想知道到底是什么原因导致了自己患上了老年人甲减，老年人甲减现在已经成为危害老年人生活健康的危险疾病了，那么我们平时应该怎么检查老年人甲减呢?还有我们怎么预防老年人甲减。
甲状腺功能减退症(hypothyroidism，简称甲减)是指由于不同原因引起甲状腺激素缺乏，使机体的代谢和全身各个系统功能减退，所引起的临床综合征。女性甲减较男性多见，且随年龄增加，其患病率见上升。由于老年人自身免疫的改变，易患免疫性疾患等因素，因此老年甲减并非少见。功能减退始于老年期或由成人甲减过渡到老年期者均称为老年甲减。
老年人甲减的发病原因
想要知道老年人甲减的发病原因其实很容易的，下面小编就来和大家说说老年人甲减的发病原因吧，帮助大家了解老年人甲减。
1.甲状腺性
(1)慢性甲状腺炎。
(2)Graves病131I治疗或外科手术后。
(3)亚急性甲状腺炎。
(4)先天性激素生成障碍。
(5)异位甲状腺、甲状腺缺如。
(6)缺碘、高碘。
(7)癌症、淀粉样变性等浸润。
(8)妊娠、出生后一时性甲减。
(9)Graves病抗甲状腺制剂应用过程中。
(10)抗甲状腺物质。
2.继发性甲状腺功能减退
(1)二次性：TSH单一缺乏症，垂体机能减退症
(2)三次性：TRH单一缺乏症，下丘脑机能减退症
3.末梢性甲状腺功能减退症
甲状腺激素不应症;抗甲状腺激素抗体(T3、T4受体结合障碍以及受体后缺陷)。
以上就是老年人甲减的发病原因了，下面再一起来了解一下老年人甲减的发病机制吧，想必大家对老年人甲减的发病机制还不够了解。
老年人甲减的发病机制
1.病理
(1)甲状腺依病因不同分为：①萎缩性病变：多见于慢性淋巴细胞性甲状腺炎等，早期腺体有大量淋巴细胞、浆细胞浸润，久之滤泡毁坏代以纤维组织，残余滤泡上皮细胞矮小，滤泡内胶质显著减少。放疗和手术后患者的甲状腺也明显萎缩。继发性甲减者亦有腺体缩小，滤泡萎缩，上皮细胞扁平，但滤泡腔充满胶质。呆小病者除由于激素合成障碍致滤泡增生肥大外，一般均呈萎缩性改变，甚而发育不全或缺如。②甲状腺肿：甲状腺肿伴大小不等结节者常见于地方性甲状腺肿者，由于缺碘所致，慢性淋巴细胞性甲状腺炎后期也可伴有结节;药物所致者，甲状腺常呈代偿性弥漫性肿大。
(2)垂体
原发性甲减由于TH减少，反馈抑制减弱而TSH细胞增生肥大，久之腺垂体增大，或发生腺瘤，或同时伴高催乳素血症。垂体性甲减患者的垂体萎缩，可发现肿瘤或肉芽肿等病变。
(3)其他
皮肤角化，真皮层有黏多糖沉积，PAS或甲苯胺蓝染色阳性，形成黏液性水肿。内脏细胞间有同样物质沉积，严重病例有浆膜腔积液。骨骼肌、平滑肌、心肌均有间质水肿，肌纹消失，肌纤维肿胀断裂并有空泡。脑细胞萎缩、胶质化和灶性蜕变。肾小球和肾小管基底膜增厚，内皮及系膜细胞增生。胃肠黏膜萎缩以及动脉粥样硬化等。
2.病理生理
甲状腺激素缺乏对全身所有组织均产生影响，所以症状是多方面的。甲状腺激素缺乏引起的最主要病理生理改变是在全身各组织间隙中含有大量细胞外黏液性物质，该物质是由酸性黏多糖(透明质酸、硫酸软骨素)与蛋白质组合而成的黏蛋白。这种黏蛋白亲水力极强，吸聚大量水分，沉积在各组织间隙中。表现在皮肤上，逐渐被黏蛋白及酸性黏多糖浸润而肿胀，皮肤表面角化、萎缩、毛囊内及汗腺管有角化栓塞呈特异性的“黏液性水肿”。心肌细胞间被黏蛋白及酸性黏多糖沉着，则间质水肿、心肌张力减退、心脏松弛而扩大，呈心肌假性肥大，重者可心肌纤维断裂，细胞坏死，心包积液。大、小脑及下丘脑亦可有水肿及退行性变。引起智力低下、痴呆、神经萎缩及体温下降等表现。
老年人甲减的检查
1、一般检查
由于TH不足，影响红细胞生成素合成，骨髓造血功能减低，可致轻、中度正常细胞型正常色素性贫血;由于月经量多可引起小细胞低色素性贫血;少数由于胃酸减少，缺乏维生素B12或叶酸可致巨幼细胞贫血。血糖正常或偏低，血胆固醇、三酰甘油常增高。
2、甲状腺功能检查
(1)血清TSH(sTSH或Utsh)升高为原发性甲减的最早表现。如血TSH升高而T4、T3正常，可能为亚临床型甲减。采脐血、新生儿血或妊娠第22周羊水测sTSH(或uTSH)，有助于新生儿和胎儿甲减的诊断。
(2)血TT4(或FT4)降低早于TT3(或FT3)下降。
(3)血TT3(或FT3)下降仅见于后期或病重者。
(4)由于T4转换为T3增多以代偿甲减，血rT3明显减低;羊水rT3下降，有助于先天性甲减的产前诊断。
(5)甲状腺摄131I率降低。
3、病变部位检查
(1)原发性甲减者血TSH增高，下丘脑-垂体性甲减者常降低。
(2)TRH兴奋试验，静注TRH400µg后，血TSH不升高提示为垂体性甲减，延迟升高者为下丘脑性甲减;如血TSH基值已增高，TRH刺激后更高，提示为原发性甲减。
(3)血T3、T4增高，血TSH(基础值或TRH兴奋后)正常或增高，临床无甲亢表现，或甲减患者使用较大剂量TH仍无明显疗效者，提示为TH不敏感性甲减。
4、影像学检查
有助于异位甲状腺、下丘脑-垂体病变的确定。
5、病因检查
根据病史、体征、实验检查和特殊检查结果，一般可作出病因判断。如TGAb、TPOAb增高，表明原发性甲减是由自身免疫性甲状腺病所致。过氯酸钾排泌碘试验阳性有助于先天性TH合成酶缺乏的诊断。
以上就是老年人甲减的检查办法了，检查老年人甲减是一件非常重要的事情，所以我们不能忽视对老年人甲减的检查，下面再来看看怎么预防老年人甲减。
老年人甲减的鉴别
早期轻型甲减多不典型，易被忽视或误诊为贫血、特发性水肿、肾病综合征、肾小球肾炎、冠心病等。确诊时还应排除低T4或T3综合征，后者常见于伴血浆蛋白低下的慢性肝、肾疾病。如怀疑异位甲状腺，或甲状腺结节、颈部肿块的性质未明时，可考虑用甲状腺细针活检或甲状腺显像技术予以鉴别。
老年人甲减的预防
1、一级预防
为针对甲低危险因素和病因的预防。
(1)增强人们自我保健意识改善不良习惯，注意平衡膳食，微量元素、药物对甲状腺均有影响
①土壤、井水、河水含过多的钙、锌、氟、有机硫复合物，可致甲状腺肿或较强的抗甲状腺活性。有些水源被细菌污染，可能由于细菌毒素而致甲状腺肿。
②药物影响：保泰松、硫胺类、对氨水杨酸钠、硫氢酸钾、硫脲嘧啶类、四环素、秋水仙素、过氯酸钾、硝酸盐、碳酸均可抑制甲状腺素合成，而致代偿性甲状腺肿大。长期用药可影响碘的摄取和甲状腺素的释放而引起甲状腺肿，如有些哮喘患者，长期应用含碘药物致甲状腺肿，甚至甲状腺机能减退症。
虽然食物经研究发现有不同程度的上述作用，但临床单纯食物引起甲减没见报道。
(2)预防各种感染因素，以防止启动自身免疫过程及直接感染甲状腺引起炎症病变。
(3)参加量力而行的体育运动增强体质。
(4)若发现甲低类似情况马上到医院检查。
2、二级预防
对象是甲低患者，目的是防止出现甲低的各种并发症、及早确定诊断和合理治疗，使病情稳定。
如可以防止甲状腺机能减退性心脏病、甲状腺机能减退性贫血、甲状腺机能减退症引起的精神异常。
3、三级预防
对已经出现甲亢并发症的患者，积极治疗使病情向好的方面转化，防止心衰、昏迷等的发生。降低由严重并发症所致的病死率、致残率。
结语：老年人甲减对老年人朋友的身体伤害是非常大的，所以我们一定要人真的对待老年人甲减，患上老年人甲减疾病并不可怕，就怕的是大家没有重视老年人甲减，希望今天的这篇文章能够真正的帮到大家。