大家都知道老年人心肌梗死这种疾病的危害性是非常大的，那么到底是什么原因导致了老年人朋友患上老年人心肌梗死的呢?今天小编就来和大家说说老年人心肌梗死应该如何去预防和护理吧，相信大家看完之后一定会有所收获的。
老年人心肌梗死的发病原因
那么导致患者患上老年人心肌梗死的具体原因是什么呢?下面就一起来看看吧，了解他们的患病原因可以帮助我们更好的对疾病进行治疗。
1.基本病因
是冠状动脉粥样硬化。
(1)冠状动脉内急性血小板凝聚和血栓形成(占90%)。
(2)粥样硬化斑块内或斑块下出血，形成局部血肿。
(3)持久性冠状动脉痉挛。
次要促发因素包括：①心排出量骤降：如休克、失血、严重心律失常;②心肌需氧量猛增：如重体力活动、血压剧升、情绪激动。
2.次要病因
偶为冠状动脉栓塞、炎症或先天畸形。
以上就是老年人心肌梗死患者会患上疾病的原因了，由此可见，患者患病的原因还是非常复杂的，所以我们一定要更加的重视老年人心肌梗死疾病，下面再来看看它的发病机制有哪些吧。
老年人心肌梗死的发病机制
1.病理生理
从病理生理的角度考虑心肌梗死过程可以预见治疗效果和可能的并发症。一般可以分成两个阶段：急性梗死的早期变化和心肌修复时的晚期变化。
(1)细胞水平的变化
当某支冠状动脉突然堵塞时，心肌缺氧，有氧代谢很快转向无氧代谢。由于线粒体不能再氧化脂肪或糖酵解产物，高能磷酸化合物如ATP急剧减少，而乳酸堆积。梗死发生2min后便因pH降低致心肌顺应性及收缩力减弱。若没有治疗措施的干预，20min后即发生细胞的不可逆损伤，表现为线粒体肿胀、染色质边聚、膜损伤、糖原丧失。梗死后数分钟ATP即减少，跨膜的Na+/K+-ATP酶活性降低，导致细胞内Na+升高，细胞外K+升高，加上细胞膜通透性增加(漏出)，导致跨膜电位的改变，成为致死性心律失常的病理基础。
急性缺血时细胞内Ca2+堆积，其机制如下：①细胞内Na+激活Na+/Ca2+交换泵。②Ca2+从肌浆网漏出到胞质中;③电压依赖的Ca2+通道及Ca2+-ATP酶外运系统发生改变。随着细胞膜的进行性破坏，从细胞外进入细胞内的Ca2+不能被能量依赖的机制所移除，这标志着细胞从可逆性向不可逆损伤过渡。
严重的膜损伤使心肌细胞内的蛋白分解酶漏出，后者又损伤附近的心肌;特异性酶的漏出可作为急性梗死的标志。
梗死后4～12h由于血管通透性和组织间胶体渗透压的增加而发生水肿。不可逆损伤的最早组织学变化是出现漂移肌纤维(wavy-myofibers)，看似细胞间水肿把心肌细胞分开后被周围有收缩功能的心肌细胞牵拉所致。在梗死区周围可见收缩带，肌节收缩而致密，形成嗜酸性光亮带。
梗死后4h出现炎性反应，有中性粒细胞浸润，释出毒性氧自由基，引发进一步的组织损伤。18～24h内发生凝固性坏死，光镜下可见核皱缩、细胞呈嗜酸性。
(2)大体变化
冠脉堵塞后18～24h出现肉眼可见的大体变化(用trazolium染色可以早看到)。通常缺血和梗死从心内膜下开始，然后向旁侧及向心外膜扩展。
功能上，在梗死早期心肌收缩性减弱时心输出量即降低。当心肌的协同收缩丧失时心室输出量进一步减少。缺血心肌可表现为低动力型(hypokinetic)、无动力型(akinetic)。有时心肌在长时缺血后暂时丧失了收缩力，但不发生不可逆的化学变化和坏死，经过一段时间仍可恢复正常。此种状态称“冬眠心肌”(hibeRNAting myocardium)。
心肌不可逆损伤后不能再生，而为纤维组织所取代。在中性粒细胞浸润后不久，巨噬细胞便进入发炎的心肌清除坏死组织。这一组织吸收期称为黄色软化期。随着坏死组织被吞噬和清除，梗死区变薄，可能发生室壁的破裂，随后梗死部位发生纤维化，梗死后7周瘢痕形成。
2.病理
(1)病理解剖
①大体标本
A.透壁性梗死累及室壁全层或绝大部分，波及心外膜可引起心包炎，波及凡内膜可致附壁血栓形成。
B.心内膜下梗死仅累及室壁内层，不到室壁厚度的一半。
C.大片梗死室内压高时易形成室壁膨胀瘤和心脏破裂。
D.灶性梗死呈灶性分布，可1处或多处。老年心肌梗死病理特点是大型大片状较少，中小型灶者居多。
②组织学改变
A.坏死心肌(necrotic myocardium)：缺血20～30min，心肌细胞开始坏死的病理过程;1～12h，绝大部分心肌凝固性坏死;1～2周，坏死组织吸收，逐渐纤维化;6～8周，瘢痕愈合，称为陈旧性心肌梗死。
B.顿抑心肌(stunned myocardium)：指梗死周围急性严重缺血或冠脉再灌注后尚未发生坏死的心肌，虽已恢复血供，但所引起的心肌结构、代谢和功能改变，需要数小时、数天乃至数周才能恢复。在某些AMI病人，恢复期出现左室功能进行性改善，可能与梗死周围濒死的顿抑心肌功能逐渐恢复有关。
C.冬眠心肌(hibernating myocardium)：指慢性持久性缺血的心肌，其代谢需氧量亦随之减少，保持在低水平维持脆弱的心肌代谢平衡，即维持在功能的最低状态。一般认为，这是心肌的一种保护性机制。
预防老年人心肌梗死也是非常重要的事情，要知道很多疾病都是可以通过预防工作来避免发生的，下面就一起来看看老年人心肌梗死的预防和护理吧。
老年人心肌梗死的预防
1.血脂异常、糖尿病、高血压、腹型肥胖是发生心梗的最主要因素，一般一年做一次预测性检查，但对于已经发生过心梗的病人，为预防再次心梗的发生，可能半年甚至更短的时间就要做一次检查，将危险降到最低点。
2.为了预防血栓形成，除了积极治疗原发疾病和调节生活方式外，很关键的是进行抗栓治疗，心脏梗塞病人长期口服小剂量的阿司匹林0.05～0.3g/d或双嘧达莫50mg 3次/d对抗血小板的聚集和粘附，被认为有预防心肌梗塞复发的作用。
3.绝对不搬抬过重的物品。搬抬重物时必然弯腰屏气，这对呼吸、循环系统的影响与用力屏气大便类似，是老年冠心病人诱发心梗的常见原因。
4.洗澡要特别注意。不要在饱餐或饥饿的情况下洗澡。水温最好与体温相当，水温太热可使皮肤血管明显扩张，大量血液流向体表，可造成心脑缺血。洗澡时间不宜过长，洗澡间闷热且不通风，在这样环境中人的代谢水平较高，极易缺氧、疲劳，老年冠心病人更是如此。冠心病程度较严重的病人洗澡时，应在他人帮助下进行。
5.气候变化时要当心。在严寒或强冷空气影响下，冠状动脉可发生痉挛并继发血栓而引起急性心肌梗死。气候急剧变化，气压低时，冠心病病人会感到明显的不适。国内资料表明，持续低温、大风、阴雨是急性心肌梗死的诱因之一。所以每遇气候恶劣时，冠心病病人要注意保暖或适当加服硝酸甘油类扩冠药物进行保护。
6.及时而积极地治疗先兆症状，先兆症状的出现可能为心肌梗塞濒临的表现。宜建议病人住院，及时而积极地按治疗心肌梗塞的措施处理，可减少这些病人发生心肌梗塞的机会。
老年人心肌梗死的护理
1.护理措施
第一周完全卧床休息，加强护理，帮助病人吃饭、洗脸、翻身、使用便器。病人进食不宜过饱，食物以易消化、含较少脂肪而少产气者为宜，限制钠的摄入量，要给予必需的热量和营养。保持大便通畅，但大便时不宜用力，如便秘可给予缓泻剂。第二周可在床上起坐，逐步离床，在床旁站立和在室内缓步走动。近年来有人主张病人早期(在第一周)即开始下床活动，但病重或有并发症的病人，卧床时间不宜太短。
2.康复治疗
出院前谨慎地进行心电图运动负荷试验、核素或超声左心室射血分数测定、选择性冠状动脉造影，有助于选择进一步的治疗措施(药物选用、PTCA或CABG)和安排康复治疗。后者由专门医师根据病人的心脏功能和体力情况，安排合适的运动(步行、体操、太极拳等)，促进体力的恢复。
结语：看完这篇文章之后，大家是不是对老年人心肌梗死疾病有了更多的了解，很多患者都想知道老年人心肌梗死的最佳治疗办法，下次小编就来和大家说说如何正确的治疗老年人心肌梗死吧，希望大家继续关注下去。